• Türkçe
    • English
  • Türkçe 
    • Türkçe
    • English
  • Giriş
Öğe Göster 
  •   Açık Erişim Ana Sayfası
  • Avesis
  • Dokümanı Olmayanlar
  • Makale
  • Öğe Göster
  •   Açık Erişim Ana Sayfası
  • Avesis
  • Dokümanı Olmayanlar
  • Makale
  • Öğe Göster
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

The interrelationship between insulin secretion and action in Type 2 diabetes mellitus with different degrees of obesity: Evidence supporting central obesity

Tarih
2003
Yazar
Duman, BS
Turkoglu, Cengizhan
Cagatay, PENBE
Gunay, D
Demiroglu, C
Buyukdevrim, AS
Üst veri
Tüm öğe kaydını göster
Özet
This paper investigates the relative role of the impairment of insulin secretion and action in the pathogenesis of Type 2 diabetes mellitus (T2DM). The parameters indicating insulin secretion and action were calculated from the data obtained during oral glucose tolerance test (OGTT), in 156 age- and sex-matched T2DM patients divided in 4 groups according to their body mass index (BMI, I=20.0-24.9, II=25.0-29.9, III=30.0-39.9 and IV>40.0 kg/m(2)). After obtaining baseline biomedical parameters (plasma glucose, serum insulin, cholesterol, HDL-cholesterol, triglycerides, BMI, and amount of fat tissue), the rates of insulin secretory capacity and insulin action were obtained from OGTT and compared between the T2DM patients with normal body weight and different grades of obesity. Beta-cell secretory capacity of the participants was found to be proportionally and significantly higher in graded obese than that of the normal body weight patients. The rates of hepatic as well as peripheral insulin resistance in obese groups proportionally and significantly rise in comparison with that of non-obese diabetics. In addition, these parameters are shown to be related to the body fat, presumably visceral in origin. In conclusion, hyperglycemia-hyperinsulinemia observed in obese and T2DM patients might be due, in part, to increased capacity of insulin secretion, and to exaggerated hepatic glucose production because of hepatic insulin resistance, respectively. (C) 2003, Editrice Kurtis.
Bağlantı
http://hdl.handle.net/20.500.12627/16711
Koleksiyonlar
  • Makale [92796]

Creative Commons Lisansı

İstanbul Üniversitesi Akademik Arşiv Sistemi (ilgili içerikte aksi belirtilmediği sürece) Creative Commons Alıntı-GayriTicari-Türetilemez 4.0 Uluslararası Lisansı ile lisanslanmıştır.

DSpace software copyright © 2002-2016  DuraSpace
İletişim | Geri Bildirim
Theme by 
Atmire NV
 

 


Hakkımızda
Açık Erişim PolitikasıVeri Giriş Rehberleriİletişim
sherpa/romeo
Dergi Adı/ISSN || Yayıncı

Exact phrase only All keywords Any

BaşlıkbaşlayaniçerenISSN

Göz at

Tüm DSpaceBölümler & KoleksiyonlarTarihe GöreYazara GöreBaşlığa GöreKonuya GöreTürlere GöreBu KoleksiyonTarihe GöreYazara GöreBaşlığa GöreKonuya GöreTürlere Göre

Hesabım

GirişKayıt

Creative Commons Lisansı

İstanbul Üniversitesi Akademik Arşiv Sistemi (ilgili içerikte aksi belirtilmediği sürece) Creative Commons Alıntı-GayriTicari-Türetilemez 4.0 Uluslararası Lisansı ile lisanslanmıştır.

DSpace software copyright © 2002-2016  DuraSpace
İletişim | Geri Bildirim
Theme by 
Atmire NV